E essa compulsão alimentar?

As influências no início da vida podem preparar o microbioma intestinal infantil e o cérebro para o vício em alimentos, o que pode ser ainda mais reforçado pelo aumento do uso de antibióticos e padrões alimentares ao longo da vida adulta. A disponibilidade e comercialização de produtos baratos, altamente palatáveis e densos em calorias podem mudar ainda mais esse equilíbrio para a alimentação hedônica por meio de mecanismos centrais (interrupções na sinalização dopaminérgica) e intestinais (função aferente vagal, toxemia metabólica, ativação imunológica sistêmica, alterações no microbioma intestinal e no metaboloma).

Um tipo particular de comportamento alimentar que tem sido referido como dependência alimentar desempenha um papel importante na fisiopatologia da obesidade. A dependência alimentar é o consumo continuado de alimentos altamente palatáveis mesmo após o atendimento das necessidades energéticas e apesar das conhecidas consequências físicas e psicológicas negativas em resposta à ingestão descontrolada de alimentos.

O microbioma intestinal, a sinalização intestinal, a sinalização extraintestinal (visual, olfativa, memórias alimentares), a programação precoce das preferências alimentares e muitos outros fatores podem contribuir para o vício em alimentos.

A insulina independentemente dos níveis plasmáticos de glicose, contribui para o aumento da sensação de fome e resulta em maior palatabilidade da sacarose.

A ingestão de alimentos ou drogas recompensadoras leva à redução da sinalização de dopamina dentro do sistema de recompensa tanto em indivíduos com obesidade quanto naqueles com dependência de drogas, sugerindo que uma redução na sinalização de dopamina (pela liberação reduzida de dopamina e pela regulação negativa de receptores de dopamina) podem contribuir para o consumo excessivo e aumento do desejo.

De acordo com a hipótese de deficiência de dopamina, a redução da liberação de dopamina no corpo estriado altera a comunicação corticoestriatal entre os gânglios da base (recompensa central) e o sistema de recompensa estendido, resultando em inibição comprometida da conectividade nas regiões de recompensa.

Estudos mostraram que durante o estresse, o aumento dos níveis de cortisol pode contribuir para o aumento da gliconeogênese, uma regulação positiva do fator liberador de corticotrofina (CRF) na amígdala e outras regiões límbicas e, consequentemente, o embotamento da função do eixo HPA, que por sua vez

leva à baixa dopamina e recompensa o funcionamento comumente associado ao vício em comida.

O estresse também tem sido associado a aumentos de grelina e cortisol e aumentos relacionados no desejo e ingestão de alimentos altamente palatáveis, que foram maiores naqueles com obesidade e sobrepeso do que em indivíduos magros.

Percebemos, portanto, que a compulsão alimentar, possui aspectos multifatoriais que devem ser trabalhados em várias frentes, desde aspectos psicológicos, hábitos alimentares, nivéis glicêmicos e saúde intestinal.